ARTI III - clase 32

HIPERTENSIÓN ARTERIAL La HIPERTENSIÓN ARTERIAL es una enfermedad crónica, controlable y multifactorial que se caracteriza por el aumento sostenido de la PA Sistólica (PAS) igual o >140 mmHg o una PA (PAD) Diastólica igual o >90 mmHg medidas en consulta. La presión arterial es una variable continua. Los efectos letales de la hipertensión: ○

Un exceso de la carga de trabajo sobre el corazón produce insuficiencia cardíaca precoz y cardiopatía coronaria, provocando la muerte por ataque cardíaco.

○

La HTA daña algún vaso sanguíneo mayor del cerebro, y mueren porciones importantes de ese órgano; este suceso se denomina infarto cerebral. El ictus puede ser mortal o provocar parálisis, demencia, ceguera u otros trastornos cerebrales.

○

La HTA provoca lesiones en los riñones, produciendo zonas de destrucción renal y, finalmente, insuficiencia renal, uremia y muerte.

La hipertensión arterial sistémica se va a clasificar según la etiología en: A. Esencial o primaria: 90-95%. En ellos no es posible detectar enfermedad subyacente conocida a la que se pueda responsabilizar por la elevación de la tensión arterial. B. Secundaria: 5-10%: hay una patología que produce como manifestación secundaria la hipertensión, y si se la diagnostica es curable. Según su evolución se puede clasificar en: A. Estable B. Crisis hipertensiva: que a su vez se clasifica en urgencia hipertensiva y emergencia hipertensiva. CATEGORÍA

SISTÓLICA (mmHg)

DIASTÓLICA (mmHg)

PA NORMAL

<130

y/o

<85

PA LIMÍTROFE

130-139

y/o

85-89

HTA NIVEL 1

140-159

y/o

90-99

HTA NIVEL 2

160-179

y/o

100-109

HTA NIVEL 3

>180

y/o

>110

HTA SISTÓLICA AISLADA (pacientes que tienen solo aumento de la presión sistólica con una diastólica normal)

>140

y/o

<90

HIPERTENSIÓN

Algunas causas de hipertensión arterial pueden ser: ○

Apnea Obstructiva del sueño

○

Enfermedad del parénquima renal

○

Displasia fibromuscular

○

Causas endocrinas como enfermedad tiroidea (hiper o hipo)

○

Coartación Aórtica

¿En qué casos voy a sospechar un caso de hipertensión secundaria? ●

Pacientes jóvenes (<40 años) con HTA de grado 2 o aparición de HTA de cualquier grado en la infancia

●

Elevación repentina de la PA en pacientes con normotensión previa documentada

●

HTA resistente

●

HTA grave (grado 3) o emergencia hipertensiva

●

Presencia de daño orgánico extenso

●

Características clínicas o bioquímicas compatibles con causas endocrinas de la HTA o ERC (enfermedad renal crónica)

●

Características clínicas de apnea obstructiva del sueño

●

Síntomas compatibles con feocromocitoma o antecedentes familiares de feocromocitoma

EPIDEMIOLOGÍA ↪

La hipertensión es un trastorno grave que incrementa de manera significativa el riesgo de sufrir cardiopatías, encefalopatías, nefropatías y otras enfermedades

↪

Se estima que en el mundo hay 1130 millones de personas con hipertensión, y la mayoría de ellos (cerca de dos tercios) vive en países de ingresos bajos y medianos

↪

Apenas 1 de cada 5 personas hipertensas está controlado

↪

La hipertensión es una de las causas principales de muerte prematura en el mundo

↪

La hipertensión arterial es el principal factor de riesgo para padecer y morir como consecuencia de un evento cardiovascular de forma prematura y es la segunda causa de discapacidad en el mundo

↪

También es la principal causante de la enfermedad isquémica cardiaca y del accidente cerebrovascular

↪

Otras complicaciones no menos importantes derivadas de mal control de la presión arterial son la cardiopatía dilatada, la insuficiencia cardiaca y las arritmias

↪

HTA afecta al 35% de la población argentina; 65% mayores de 60 años y 70% mayores de 85 años

↪

Uno de cada tres hipertensos lo desconoce

↪

La HTA es el factor de riesgo cardiovascular (FRCV) cuyo tratamiento produce mayor beneficio en relación a la morbi-mortalidad cardiovascular en la población general.

SÍNTOMAS La hipertensión arterial puede cursar durante años sin síntomas. Las manifestaciones subjetivas (cefaleas, mareos, palpitaciones, ansiedad, etc.), en gran parte dependen de la personalidad del paciente y también de la prudencia con que el médico se conduzca ante él, evitando la sobrevaloración de la sintomatología. Los síntomas en una hipertensión secundaria pueden depender de la enfermedad causal, y en tal caso la hipertensión arterial es un signo más. La hipertensión arterial primaria o secundaria puede determinar signos y síntomas en la etapa de las complicaciones y en esta eventualidad dependerán fundamentalmente del deterioro anatómico o funcional producido en corazón, cerebro, retina, riñón o restos del árbol arterial.

¿Cómo mejorar el conocimiento de la HTA? 1. Todo individuo debería conocer el valor de su PA, al menos una vez al año 2. Además de las campañas comunitarias de detección, la herramienta básica de screening/tamizaje es la medición de la PA en diferentes contextos: realizadas por el personal de salud, en farmacias y mediciones ocasionales realizadas por el propio paciente (auto-mediciones) 3. Se recomienda la medición de PA sistemática en cualquier contexto clínico o contacto con el sistema de salud 4. La presencia de familiares hipertensos refuerza esta necesidad 5. Se recomienda efectuar como mínimo dos mediciones y utilizar el promedio de las mismas

6. Si el promedio es >130/85 mmHg es necesaria mayor evaluación

OBJETIVOS PARA EL PACIENTE HIPERTENSO 1. Detectar o confirmar la presencia de HTA, mediante la medición de la PA en: ○

Consultorio

○

Monitoreo Ambulatorio de la PA de 24 hs (MAPA)

○

Monitoreo Domiciliario de la PA (MDPA) → el paciente controla durante 7 días a la mañana y a la noche su PA

2. Establecer el riesgo cardiovascular global: ○

Factores de riesgo

○

Si ya tiene daño de órgano blanco

○

Condiciones clínicas asociadas y modificadores de riesgo CV

3. Identificar posibles causas de HTA secundaria

Mediante la ANAMNESIS del paciente: -

Evaluar los niveles previos de PA y tiempo de evolución de HTA

-

Tratamientos hipertensivos previos y eventos adversos

-

Antecedentes familiares de ECV

-

Síntomas sospechosos de HTA secundaria

-

Presencia de factores de riesgo cardiovascular

-

Síntomas de DOB (daño de órgano blanco)

-

Presencia de comorbilidades

-

Sus hábitos y aspectos psicosociales

-

Si utiliza drogas (fármacos) que pueden aumentar la PA

EXAMEN FÍSICO ○

Medición de la PA y FC

○

Examen cardíaco y arterial

○

Evaluar datos antropométricos: peso, altura, perímetro abdominal

○

Signos sugestivos de HTA secundaria

○

Disminución de pulsos femorales

○

Ausencia o asimetría de pulso

○

Soplos abdominales

○

Soplos carotídeos

DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE HIPERTENSO Se recomienda preferentemente: ⇰ Tensiómetro automático de brazo validado y brazaletes adecuados ⇰ Tensiómetro aneroide debe ser calibrado cada 3-6 meses Claves para una correcta medición de la PA: ⇰ Mediciones por duplicado ⇰ Promedio y sin redondeo ⇰ Si hay más de 5 mmHg de diferencia considerar más mediciones ⇰ Mediciones de pie (ancianos y diabéticos) ⇰ Mediciones en miembros inferiores (niños y adolescentes) ⇰ Medición de la frecuencia cardiaca Durante la medición el paciente: ○

Debe tener la vejiga vacía

○

Apoyar la espalda y los pies

○

No cruzar las piernas

○

No hablar durante la medición

○

Brazo a la altura del corazón

○

Brazalete sobre el brazo desnudo

Clasificación de HTA según PA de consultorio y ambulatorias De los pacientes en consultorio del 25-30% tienen una HTA de guardapolvo blanco que son aquellos pacientes hipertensos controlados o normotensos que en consultorio tienen un aumento de la presión arterial. Después del 8-16% tienen HTA oculta; ¿Como la sospechamos? Son pacientes que en consultorio se encuentran normotensos pero en el electrocardiograma pueden tener una hipertrofia ventricular (marcador de daño de órgano blanco), osea que tengan marcadores de daño de órgano blanco a pesar de una presión en consultorio normal. ¿Cómo se estratifica el riesgo del paciente? En base a los factores de riesgo, la presencia o no de DOB y condiciones clínicas asociadas:

FACTORES DE RIESGO ADICIONALES 1. Hombres >55 años 2. Mujeres >65 años 3. Tabaquismo 4. Dislipemia → concentración elevada de lípidos (colesterol, triglicéridos o ambos) o una concentración baja de colesterol rico en lipoproteínas (HDL). 5. Sedentarismo 6. Historia familiar de enfermedad CV prematura → es decir,

pacientes con enfermedad

cardiovascular antes de los 55 años de edad en los hombres o menos de 65 en las mujeres. Esta diferencia en la edad radica en el efecto cardioprotector que tienen los estrógenos 7. Obesidad abdominal: mayor de 94 cm en hombres y mayor de 88cm en mujeres 8. Factores psicosociales

DAÑO DE ÓRGANO BLANCO ASINTOMÁTICO 1. Hipertrofia ventricular izquierda 2. Placas carotídeas: presencia de placas de colesterol a nivel de las carótidas

3. Rigidez arterial: determinado por la velocidad de onda de pulso que es un marcador de rigidez medido por tonometría o por oscilometría. 4. Enfermedad renal crónica I y II (lesión renal > 3 meses)

CONDICIONES CLÍNICAS ASOCIADAS 1. Enfermedad cerebrovascular: ACV isquémico, ACV hemorrágico, Accidente isquémico transitorio (AIT), deterioro cognitivo 2. Enfermedad cardiaca: infarto agudo de miocardio, angina de pecho, insuficiencia cardiaca, fibrilación auricular 3. Retinopatía avanzada: hemorragia, exudado y/o papiledema 4. Enfermedad renal crónica III-V: insuficiencia renal, proteinuria 5. Enfermedad vascular periférica En base a la cifra de presión arterial (limítrofe, leve, moderada o severa) y la presencia de factores de riesgo y de daño de órgano blanco o condición clínica asociada vamos a hacer una estratificación del riesgo del paciente en bajo riesgo, moderado riesgo, alto riesgo, muy alto riesgo. Esto es importante porque en base a esta clasificación se va a poder elegir la estrategia de tratamiento en cada paciente en particular FACTORES DE RIESGO ADICIONALES

PA LIMÍTROFE PAS 130-139 PAD 85-89

NIVEL 1 PAS 140-159 PAD 90-99

NIVEL 2 PAS 160-179 PAD 100-109

NIVEL 3 PAS > O =180 PAD > O = 110

NO FACTORES DE RIESGO

RIESGO PROMEDIO

BAJO RIESGO

MODERADO RIESGO

ALTO RIESGO

1-2 FACTORES DE RIESGO ADICIONALES

BAJO RIESGO

MODERADO RIESGO

MODERADO RIESGO

MUY ALTO RIESGO

3 FACTORES DE RIESGO DOB ASINTOMÁTICO DIABETES

ALTO RIESGO

ALTO RIESGO

ALTO RIESGO

MUY ALTO RIESGO

CONDICIÓN CLÍNICA ASOCIADA

MUY ALTO RIESGO

MUY ALTO RIESGO

MUY ALTO RIESGO

MUY ALTO RIESGO

Recomendaciones generales para el tratamiento de la HTA esencial ○

El objetivo fundamental del tratamiento antihipertensivo es disminuir la morbimortalidad cardiovascular, cerebral y renal a través del descenso de la PA

○

En el paciente con hipertensión arterial es imprescindible tratar el riesgo global y no solamente la PA

○

La elección de un fármaco antihipertensivo debe considerar tanto su eficacia terapéutica (descenso tensional) como sus efectos preventivos cardiovasculares y renales.

○

Se recomienda el uso de fármacos o formas farmacéuticas de acción prolongada que permiten el tratamiento en una única dosis para facilitar la adherencia.

OBJETIVO TERAPÉUTICO EN HTA ESENCIAL NO COMPLICADA: EN TODO PACIENTE >16 AÑOS Y <80 AÑOS → <140/90 mmHg

CAMBIOS AL ESTILO DE VIDA GRUPO DE CAMBIOS RELACIONADOS CON LA ALIMENTACIÓN

TIPO DE CAMBIO

REDUCCIÓN ESPERADA DE LA PAS

Disminución de la ingesta de sodio

2-8 mmHg

Aumento de la ingesta de alimentos ricos en potasio

<5 mmHg 8-14 mmHg

Cambio de patrones alimentarios

↓DE LA INGESTA DE ALCOHOL

2-4 mmHg

RELACIONADOS CON LA ACTIVIDAD FÍSICA

Ejercicio aeróbico Ejercicio de sobrecarga o isométrico

4-9 mmHg

RELACIONADOS CON LA ALIMENTACIÓN Y LA ACT. FÍSICA

Mantenimiento de un peso corporal adecuado

5-20 mmHg cada 10 kg de reducción de peso

ALGORITMO DE CÓMO INICIAR UN TRATAMIENTO DE HTA:

○

Hta grado 1: bajo riesgo. Medidas

higienicodietéticas

y

eventualmente

una

droga, por ejemplo, los que bloquean el SRAA, diuréticos

(que

actúan

a

nivel

renal),

betabloqueantes (bloquean el SNA). ○

Pacientes con HTA moderada o severa,

puede plantear combinaciones farmacológicas. LÍNEA PUNTEADA → no recomendada

TEORÍA DEL MOSAICO Establece que la intervención de múltiples factores (hemodinámicos, genéticos, ambientales, etc) mantiene la PA elevada. Se hace analogía, que para el tratamiento se puede utilizar esta estrategia. Utilizando este modelo del mosaico puedo combinar fármacos con ciertas asociaciones preferenciales para tratar la HTA. En realidad consideramos que la hipertensión es un trastorno hemodinámico y va a depender de una alteración a nivel cardiaco o vascular; a nivel cardiaco por una alteración del volumen minuto que depende del VS y de la FC, y que a su vez los determinantes del VS van a ser la precarga, la poscarga y la contractibilidad. Y que la FC está modulada por el SNA que influye, mediante la redistribución de volumen, en la precarga, y en la contractilidad. La RP va a depender de la viscosidad de la sangre, de la estructura de la vasoconstricción y del nivel de contractibilidad del vaso elevado a la cuarta potencia. Por lo tanto pensar a la presión arterial por la teoría del mosaico suena rudimentaria, sin embargo al momento de plantear una estrategia de tratamiento

las

guías

actuales

siguen

planteando esta teoría del mosaico.

Combinaciones

posibles de fármacos

antihipertensivos:

La medición de PA en consultorio NO demuestra el tipo y la intensidad del deterioro circulatorio subyacente del paciente hipertenso:

Porque solamente estamos tomando dos puntos de la curva de la presión arterial que son la PAS y la PAD y que esta diferencia que es la PP puede estar alterada por distintas causas: -

por aumento de la descarga sistólica

-

y

por

una

disminución

de

la

distensibilidad de la arteria. Entonces para diferentes estados de equilibrio hemodinámico puedo tener una misma presión arterial media.

DETERMINANTES DE LA PA 1. Gasto cardíaco 2. Resistencia periférica 3. Volumen intravascular Pacientes que tengan una PAM mayor a 100 mmHg

(hipertensos)

pueden

tener

un

ÍNDICE CARDÍACO (medido en litros por minuto por metro cuadrado) que puede ser bajo (menor a 2,5), normal (entre 2,5 a 4) o un IC aumentado (mayor a 4) -

Aquel presión

paciente arterial

que

tenga

media

una

(PAM)

mayor a 100 mmHg y un índice cardiaco menor a 2,5 va a ser un hipertenso hipodinamico, es decir va a tener bajo gasto cardiaco. -

Aquel paciente que tenga una PAM mayor a 100 pero un IC entre 2,5 y 4 va a ser un paciente hipertensión normodinámica.

-

Aquel paciente que tenga una PAM mayor a 100 pero un IC mayor a 4 va a ser un paciente hipertenso hiperdinámico.

Para una misma PAM puedo tener un perfil hipodinámico, hiperdinámico o normodinámico. Todo paciente hipertenso tiene

aumento

niveles

de

noradrenalina

en

los

adrenalina en

y

sangre,

que actúan principalmente a nivel beta cardíaco. Por

aumento

(receptores

Beta1 cardíacos),

aumenta la FC, y como aumenta la FC aumenta el VM. Esto va disminuyendo con la edad. Por

el

contrario,

como

consecuencia de la caída de la sensibilidad beta, va aumentando la sensibilidad alfa1 (que está a nivel de las arterias).

Por lo tanto, a medida que envejecemos, aumenta el tono alfa periférico y se va incrementando la resistencia vascular sistémica. Es por eso que los pacientes jóvenes tendrán un patrón hiperdinámico (aumento del tono beta con aumento del VM). Como consecuencia del aumento de la descarga sistólica van a tener un incremento de la presión de pulso a expensas de la mayor descarga. Mientras que los pacientes de mayor edad tendrán un patrón vasocontraído. El aumento en la presión de pulso es como consecuencia de alteraciones estructurales, es decir los pacientes van teniendo arterias más rígidas por remodelado, pérdida de elasticidad arterial y lo que van a tener es un aumento del tono alfa es decir van a tener aumento de la RVS.

○

PATRÓN HIPERDINÁMICO → (reactores cardiacos IC>4) los que tienen un índice cardiaco alto, mayor a cuatro. Generalmente se da en pacientes jóvenes (30- 40%) por debajo de los 45 años, aunque de un 10 a 15% se da en pacientes de más de 45. Es consecuencia de aumento del tono beta 1 que va a producir un incremento del volumen minuto; por efecto alfa venoso va a haber una redistribución del volumen y el paciente va a tener entonces un aumento del gasto cardiaco con una reducción de la resistencia vascular sistémica por una arteriola dilatación por efecto beta periférico y efecto del óxido nítrico.

○

PACIENTE

HIPODINÁMICO

→

(reactores

vasculares)

son

generalmente pacientes más añosos, es uno de los mecanismos más frecuentes de la hipertensión arterial. En estos casos el paciente tiene un aumento de la resistencia vascular sistémica, un aumento resistencia vascular renal, que se traduce en aumento del SRAA, con aumento de la relación aldosterona/renina y eso va a generar

como

consecuencia

un

aumento

del

volumen

cardiopulmonar, caída del volumen minuto cardíaco aumento de la resistencia y por lo tanto vasoconstricción y sal sensibilidad. Esto si bien lo podemos razonar en base al paciente que tenemos en frente, al grupo etario, tiempo de evolución, evaluando la FC, si el paciente está hiperdinámico es un paciente que va a estar bien perfundido, caliente, etc.; pero hay un método actualmente que permite valorar esta hemodinamia que no siente está disponible que es la cardiografía por impedancia.

Monitoreo hemodinámico no invasivo: cardiografía por impedancia ●

Método no invasivo

●

Mide la descarga sistólica latido a latido

●

Informa acerca de la composición hemodinámica de la presión arterial y las variaciones del contenido de fluidos del tórax

TÉCNICA: aplicación de una corriente a través de 2 electrodos (frente/abdomen). La impedancia (Z) del tórax al paso de la corriente se calcula automáticamente por la diferencia de potencial que se establece entre 2 electrodos ubicados en región cervical y región xifoidea. Entonces a través de este método se puede realizar un tratamiento individualizado de la presión arterial ya que me va a permitir clasificar a los paciente según el índice cardiaco en hiperdinámico o hemodinámicos y segundo el grado de vasoconstricción, es decir, el índice de resistencia vascular sistémica, en aquellos pacientes vasocontraidos o cuando hay un aumento del contenido de fluido torácico en pacientes con retención de volumen. En base a esto yo voy a definir si al paciente tengo que bajarle el gasto cardiaco, bajando el inotropismo, el cronotropismo con drogas que bloqueen los receptores beta cardiacos, o bien vasodilatando inhibiendo el SRAA o bloqueando los canales de calcio o bien mediante un mejor manejo del volumen mediante el uso de los diuréticos.

DIAGNÓSTICO EN 5 PASOS 1. Confirma que el paciente este hipertenso, es decir es una hipertensión real o una hipertensión reactiva o de alerta 2. Descarta pacientes que puedan llegar a tener una hipertensión secundaria 3. Definir perfil hemodinámico del paciente (osea cual es el mecanismo índice) 4. Estratificar riesgo (FRCV/GRADO HTA/DOB) 5. En base a esto, definir el tratamiento. Si va a requerir un tratamiento higiénico dietético, un tratamiento farmacológico y qué tipo de fármaco pensando en la fisiopatología de la presión para que el paciente logre controlar su presión.

|conclusiones ○

La cardiografía permite caracterizar el fenotipo hipertensivo para elegir la estrategia farmacológica según la alteración hemodinámica subyacente.

○

El tratamiento guiado por cardiografía permite comprender la fisiopatología y elegir un tratamiento razonado de la HTA al correlacionar la hemodinamia con la clínica logrando mejor control de las cifras de PA con menor número de fármacos.

○

El mecanismo hemodinámico de la PA no es fijo, un mismo paciente puede variar su perfil según las condiciones clínica concomitantes (como en el primer caso clínico explicado en el seminario pasó de estar hiperdinámico a normodinámico, y como consecuencia del aumento de peso y la no adherencia a las medidas no farmacológicas pasó a estar hipodinámico)

○

La PA medida en consultorio no muestra la alteración hemodinámica subyacente.

○

Es importante razonar el posible mecanismo hemodinámico que puede condicionar alteraciones en la estructura y función del aparato cardiovascular.