III intrena propedevtika

Poglavlje III OPĆI SIMPTOMI I ZNACI BOLESTI

UVOD

U najčešće prisutne osnovne ( opće) simptome internistričkih bolesti spadaju: bol, umor i malaksalost, a najčešći opći znakovi su povišena tjelesna temperature i gubitak tjelesne težine i gubitak tečnosti (edemi, dehidratacija). Kada kažemo opći mislimo na one simptome i znakove koji se javljaju u više različitih bolesti, za razliku od specifičnih koji se javljaju u jednoj bolesti ili kod oboljenja jednog sistema organa, a koji će biti opisivani u sklopu razmatranja bolesti pojednih sistema u daljem toku knjige.

BOL

Bol je vrsta osjeta koji signalizira ugroženost organizma. Ona može nastati podraživanjem perifernih nociceptora ili poremećajem CNS-a bez podražaja nociceptora. Podjela boli. Razlikujemo nociceptivnu bol (bol nastala podraživanjem nociceptora), neuropatsku ili nenociceptivnu bol (nastaje zbog oštećenja nervnog sistema – infiltracija ili pritisak na živce, nervne spletove ili medulu) te psihogenu bol (nastaje pod utjcajem psihičkog stanja bez organske podloge). Prema lokalizaciji razlikujemo površinsku bol iz kože, visceralnu bol koja se prezentira kao tupa difuzna bol (nastaje rastezanjem, ishemijom ili spazmom unutrašnjih organa), parijetalnu bol (nastaje širenjem patološkog procesa sa unutrašnjih organa na serozne ovojnice te prenešenu bol tj. bol iz unutrašnjih organa koja se prenosi na određeni segment kože (Headove zone) jer visceralna vlakna ulaze u medulu spinalis u istom živcu zajedno sa somatskim vlaknima koja inerviraju kožu.

Glavobolja

Glavobolja je jedna od najčešćih bolova u ljudi, a obuhvata sve vrste boli koje su lokalizirane na glavi (u predjelu lobanje). Razlikujemo nekoliko vrsta glavobolja: Migrena: periodična pulsirajuća glavobolja praćena mučninom i povraćanjem, fotofobijom i fonofobijom u trajanju od 4 do 72 sata. Češća je u žena i nepoznate je etiologije. Često joj predhodi aura i prodromi (skotomi, šum u uhu, boli u trbuhu i sl). Liječi se analgeticima.

Tenzijska glavobolja: obostrana glavobolja sa širenjem prema vrhu, obično započinje okcipitalno. Javlja se u stanjima emocionalne napetosti ili intenzivne zabrinutosti. Antidepresivi i beta blokatori najdjelotvorniji su u farmakoprofilaksi. Glavobolja poput udara groma: žestoka, naglo nastala glavobolja koju bolesnici opisuju kao da je nikada nisu doživjeli najčešće je znak rupture moždane aneurizme. Takva glavobolja može se javiti i kod težek fizičkog rada i tokom koitusa bez rupture. Indikovan je CT mozga. Glavobolja kod intrakranijalnih ekspanzivnih procesa ima karakter pritiska, pogoršava se u ležećem položaju, a poboljšava u stojećem (patognomoničan znak). Pristup bolesniku s glavoboljom. Treba uzeti detaljnu anamnezu te obaviti somatski i neurološki pregled jer nam oni najčešće sugeriraju daljnji tok obrade. Kod sumnje na meningitis (temperatura, povrćanje, ukočenost vrata) treba učiniti lumbanu punkciju. Kod sumnje na tumore treba pregled oftalmologa te učiniti CT ili MR mozga.

Neurlagije

Neuralgije su bolovi koji se javljaju u inervacijskom području jednog živca. Najčešće se javljaju neuralgije nervusa trigeminusa i glosofaringeusa te neuralgija nakon herpes zostera i interkostalna neuralgija.

Bol u grunom košu

Boli u grudnom košu su: srčana bol, perikardijalna bol, aortalna bol, bol jednjaka, pleuralna bol te bol u dušniku ( tabela III-1). Srčana bol. Opisana u poglavlju Propedevtika kardiovaskularnog sistema. Perikardijalna bol. Visceralni perikard neosjetljiv je na bol, a isto vrijedi i za parijetalni perikard osim u donjem dijelu (manji broj nervnih vlakana od nervusa frenikusa). Bol se obično javlja kod upalnih promjena – perikarditis. Bol je žestoka, retrostrrnalna, može se širiti poput stenokardije (kao anginozna bol), ne mijenja se u naporu, pojačava se dubokim udisajem i kašljanjem te ležanjem na leđima, a smanjuje se u sjedećem položaju i sagibanjem. Auskultatorno nalazimo perikardijalno trenje. Aortna bol. Intenziva, centralno lokalizirana sa širenjem u leđa, ne mijenja se promjenom položaja ni disanjem. Javlja se kod aneurizme torakalne aorte i disekcije. Bol jednjaka. Bol je retrosternalne lokalizacije ili se osjeća duboko u grudnom košu. Javlja se kod ezofagitisa, spazma i tumora u kasnijim fazama. Oblici boli jednjaka: -Žgaravica (pyrosis): retrosternalna bol tipa žarenja i pečenja koja se širi poput vala u grudima gore dolje, a može se širi u vrat i donju vilicu i imitirati stenokardiju. Pogoršava se u ležećem položaju, a nestaje u uspravnom položaju ili uzimanjem antacida;

-Odinofagija ili bol pri gutanju javlja se kod upale jednjaka (češće u herpetičnog ili kandidnog nego refluksnog ezofagitisa) te kod ulkusa na jednjaku i karcinoma. -Bol kod spazma jednjaka je intenzivna i jaka te nalikuje na anginu pektoris, a povlači se nakon uzimanja nitroglicerina pa to otežava diferencijalnu dijagnozu. Pleuralna bol. Javlja se kod upala, primarnih i sekundarnih tumorskih procesa, ali može biti izazvana i infarktom pluća, pneumotoraksom i adhezijama. Karakteristično se pojačava pri dubljem udahu ili kašljanju, a smanjuje se ležanjem na bolesnoj strani.

Abdominalna bol

Bol u trbuh predstavlja veliki problem u dijagnostici jer se mogu javiti kod velikog broja bolesti i stanja. Abdominalnu bol dijelimo u tri skupine: Visceralna bol: tupog karaktera, slabo lokalizirana (obostrana inervacija – primaju se vlakna s obiju strana medule, multisegmentalna inervacija), ali može imati i grčeviti karakter. Bol se najčešće loklizira u medijalnoj liniji i to u tri nivoa: epigastrijum, umbilikulus i suprabubično (ovisno o zahvaćenom organu). Često je praćena sekundarnim autonomnim pojavama kao znojenje, mučnina, povraćanje, a jedna od značajnijih pojava je motorni nemir (pokušavaju olakšati bol promjenama položaja). Parijetalna bol nastaje zbog iritacije parijetalnog peritoneuma. Ona je dobro lokalizirana (jednostrana inervacija) i to ne mjestu nadražaja peritoneuma. Bol se pogoršava kretanjem i kašljanjem pa su bolesnici mirni. Klasičan primjer je akutni apendicitis kod koga se isprva bol manifestuje u medijalnioj liniji oko umbilikulusa (visceralna bol), a kasnije seli u desni donji kvadrnat abdomena (parijetalna bol). Prenesena bol se javlja u udaljenim regijama koje su inervirane istim neurosegmentom kao i zahvaćeni organ. Dobro je lokalizirana. Najbolji primjer je bol u leđima kod holecistitisa. Diferencijalna dijagnoza i mogući uzroci boli u trbuhu prema lokalizaciji (slika III-1): -desni gornji kvadrant: holelitijaza, holecistitis, holangitis, pankreatitis, pneumonija, empijem pleure, subdijafragmalni apsces, hepatitis, Budd-Chiari sindrom; -desni donji kvadrant: apendicitis, salpingitis, ingvinalna hernija, ektopična trudnoća, nefrolitijaza, idiopatska crijevna upalna bolest, mezenterijalni limfadenitis; -epigastrijum: ulkusna bolest, gastritis, GERB (gastroezofagelna refluksna bolest), pankeratitis, akutni infarkt miokarda, perikarditis, ruptura abdominalne aneurizme, ezofagitis; -periumbilikalno: rana faza apendicitisa, gastroenteritis, crijevna opstrukcija, ruptura aneurizme aorte; -lijevi gornji kvadrant: infarkt slezene, ruptura slezene, apsces slezene, gastritis, želučani ulkus, pankreatitis, subdijafragmalni apsces; -lijevi donji kvadrant: divertikulitis, slapingitis, ingvinalna hernija, ektopična trudnoća, nefrolitijaza, sindrom iritabilnog kolona, idiopatsak crijevna upalna bolest:

-difuzna, nelokalizirana bol: gastroenterokolitis, mezenterijalna ishemija, crijevna opstrukcija, iritabilni kolon, peritonitis. Akutni abdomen treba razjasniti od boli u trbuhu. To je stanje koje ima akutni nastup (nastaje iznenadno iz punog zdravlja) i zahtijevaju hitno liječenje, u pravilu hirurški zahvat. Glavni simptomi akutnog abdomena su bol, povraćanje i defans abdominalne muskulature. U polovice bolesnika uzrok je akutni apendicitis, a holcistitis, intestinalna opstrukcija, perforacija ulkusa i perforacija divertikula predstavljaju drugu polovicu. Pristup bolesniku s boli u trbuhu: a) opći klinički pregled: anamneza (podaci o nastupu boli, trajanju, lokalizaciji, karakteru, povezanosti s nekim stanjima, u žena podaci o menstruaciji i sl.) , fizikalni pregled (opće stanje, ponašanje, stanje hidracije, izgled lica, položaj u krevetu, tip disanja,distenzija abdomena,ocjena peristaltike, temeljita palpacija, rektalni i vaginalni pregled); b) laboratorijske pretrage; c) nativni rentgenski snimak abdomena u stojećem položaju; d) EKG i Rtg srce/pluća zbog isključivanja ekstraabdoninalnih bolesti. Za vrijeme obrade bolesnika treba izbjegavati davanje analgetika i spazmolitika da se ne maskira klinička slika u razvoju. Analgetska terapija bi trebala uslijediti nakon diferenciranja dijagnoze.

Slika III-1, Lokalizacija boli u abdomenu Tabela III-1, Diferencijalna dijagnoza boli u grudima

Stanje Stabilna angina pektoris

trajanje boli

kvaliteta boli

lokacija boli

pridruženi simptomi

više od 2 minute i manje od 10 minuta

pritisak, stezanje, pečenje

retrosternalna s karaktzerističnim širenjem

Uzrokovana naporom, stersom, hladnoćom. S4 glap ili šum mitralne regurgitacije za vrijeme boli.

Nestabilna angina pektoris

10 do 20 minuta

kao i stabilna angina ali jače

Akutni infarkt miokarda

varijabilno, obično duže od 30 minuta

kao i stabilna angina ali jače

Aortalna stenoza

kao i angina u rekurentinm epozodama

kao i stabilna angina

Kao i stabilna, ali je uzrokovana manjim naporima. kao i stabilna angina Ne popušta na ntg. Može biti udružen s popuštanje srca ili aritmijom.

pritisak, stezanje

retrosternalan sa Sistolički šum koji se širenjem kao i angina širi dužkarotida prema vratu.

Perikarditis

sati i dani, može epizodično

oštra

retrosternalno ili u području srčanog vrška, može se širiti u lijevo rame

Disekcija aorte

iznenadni napad nepopuštajuće boli

cijepanje, poput probadanja nožem

prednja strana prsišta Udruženo s sa širenjem u hipertenzijom ili leđa između bolestima lopatica vezivnog tkiva. Šum aortalne insuf., perikardijalno trenje, slabi periferni puls.

Plućna embolija

iznenadni napad, od nekoliko minuta do par sati

bol pleuralnog tipa

na strani embolije

Pneumonija i pleuritis Sponatni pneumotoraks GERB

varijabilno

pleuralnog tipa

nagli početak, nekoliko sati 10 do 60 minuta

pleuralnog tipa

unilateralno, lokalizirano na strani pneumotoraksa substernalno, epigastrično

Ezofagealni spazam

2-30 minute

pritisak, žarenje

retrosternalno

Peptički ulkus

prolongirana bol

žarenje

substernalno, epigastrično

Bolesti žučne kese

prolongirana bol

pečenje, stezanje

pečenje

epigastrično, desni gornjikvadrant abdomena, substernalno

UMOR I MALAKSALOST

Periakrdijalno trenje.

Dispenja, tahipneja, tahikardija, hipotenzija. Dispneja, vrućica i drugi znaci infekcije. Dispneja i oslabljeni disajni šum. Jače kod ležanja nakon obroka. Nestanak nakon uzimanja antacida. Može imitirati anginu! Smanjuje se uzimanjem hrane ili antacida Može usliejditi nakon obroka.

Umor i osjećaj iscrpljenosti i malaksalosti čest je nalaz u brojnih bolesti i stanja i čest je razlog javljanja liječniku. Umor uzrokovan nekom organskom bolesti jače je izražen navečer. Kod psihogene etiologije umor je najjači ujutro nakon spavanja, a kako ide noć oni se bolje osjećaju. Pacijentu treba pažljivo pristupiti i uzeti detaljnu anamnezu i napraviti detaljan fizikalni status jer nam to može biti indikativno za daljnje usmjerenje dijagnostičke obrade (slika III-2).

Slika III-2, Dijagnostika umora

Sindrom hroničnog umora obilježen je dugotrajnim (najmanje 6 mjeseci) i jakim neobjašnjivim umorom s najmanje 4 od navedenih simptoma: zaboravljivost, otežana koncentracija, bol u grlu, bolni vratni ili aksilarni limfni čvorovi, bol u mišićima, bol u zglobovima bez drugih znakova upale, glavobolja, nesanica i pojačan umor nakon tjelesne aktivnosti u trajanju više od 24 sata. Smatra se da u SAD-u od ovog poremećaja pati od 2 do 7 osoba na 100 000 stanovnika. Češći je u žena i nepoznate je etiologije. Liječi se simptomatski

(nesteroidni antiinflamatorni lijekovi, antidepresivi, antihistaminici, izbjegavanje alkohola i kofeina).

POVIŠENA TJELESNA TEMPERATURA

Povišena tjelesna temperature (T), nije bolest, to je znak bolesti (izražava se u stepenima Celzijusa - C) i nastaje kao rezultat odbrane organizma, služi nam i za praćenje toka bolesti. Tjelesna temperature normalno individualno varira, menja se usljed fizioloških faktora (raste kod: fizičkog napora, varenja hrane, naglog porasta spoljašnje temperature, u toku ovulacije, prvom trimestru trudnoće). Prosječna normalna tjelesna temperature mjerena oralno je 36-37 C, normalna dnevna varijacija može iznosti i jedan stepen. Temperatura se mjeri aksilarno(najmanje 3 min držati toplomjer u aksilarnoj jami), sublingvalno i rektalno. Sublingvalne i rektalne temperature su 0,5 C više od aksilarnih. Sublingvalno mjerenje je kontraidikovano kod bolesnika bez svijesti i kod onih koji imaju knvulzije, a rektalno kod bolesnika sa dijarejom, oparacijama i povredama rektuma. Febrilnost označava kontrolisani porast tjelesne temperature iznad normalnih vrijednosti za jedinku. Povišena tjelesna temperatura označava aksilarno (u rutinskoj praksi se najčešće koristri) izmjerenu vrednost jednaku ili višu od 37C. Hipertermija ( povišena temperature) može biti: subfebrilna (37,1-37,9), febrilna (38,0-39,9) i visoko febrilna (>40,0). Termosenzitivni neuroni koji su lokalizovani u preoptičkim jedrima hipotalamusa (termoregulacioni centar) reguju na promjene temperature krvotoka, ili mogu biti stimulisani putem direktnih neuronskih veza sa receptorima za toplotu i hladnoću iz kože i mišića. Hipotalamusni termostat reaguje na prisustvo endogenih pirogena (interleukin- 1, interleukin-6, faktor nekroze tumora, interferon-beta) koje produkuju stimulisani leukociti i makrofagi. Etiopatogeneza. Na osnovi etiologije i patogeneze razlikujemo nekoliko tipova povišene temperature: - infektivna: izazvane mikroorganizmima koji posjeduju egzogene pirogene i/ili potiču lučenje endogenih pirogena; - neinfektivna: u imunološkim reakcijama preosjetljivosti i autoimunim bolesti (odlaganje imunih kompleksa koje fagocitiraju makrofazi i počnu lučiti endogene pirogene); - paraneoplastična: tumorske stanice luče pirogene tvari (limfomi) ili makrofazi fagocitiraju tumorske ćelije i pri tome se aktiviraju; - resorptivna: zbog nekroze tkiva (npr. nakon akutnog infarkta miokarda); - disregulacijska: zbog poremećaja termoregulacijskog središta; - ijatrogena: zbog primjene lijekova, vakcina i sl. Najbolji pristup u liječenju povišene tjelsene temperature je pronalaženje uzroka, i liječenje uzroka. Novija naučna saznanja govore da treba mijenjati rasprostranjen agresivni tretman povišene temperature. Nepromišljena empirijska upotrebu mnogih antimikrobnih, analgetskih antipiretskih , kortikosteroidnih lijekova može ozbiljno da ometa postavljanje tačne dijagnoze. Simptomatske mjere za sniženje tjelesne temperature indikovane su kod dugotrajnih temperatura i nepoznatog uzroka. Ukoliko se bolesnik žali da mu je hladno, drhti, koža mu je naježena, ekstremiteti hladni, minimalno se znoji treba dati antipiretike, a izbjegavati mjere za fizičko uklanjanje toplote (frikcije, kese sa ledom, tuširanje).

Ukoliko se bolesnik žali na osjećaj topline, ekstremiteti su topli i znoji se pojačano, potrebno je ukloniti suvišnu odjeću, upotrijebiti mjere za fizičko gubljenje toplote i izbjegavati antipiretike. U svim slučajevima obavezno nadoknađivati tečnost oralni ili parenteralno.

GUBITAK TJELESNE TEŽINE

Značajan gubtak može nastati kod akutnih ili hroničnih organskih bolesti bilo kojeg sistema u tijelu, ali i kod psihijatrijskih poremećaja. Važno je uzeti podatke o apetitu, fizičkoj aktivnosti i psihosocijalnim faktorima. Treba obavezno uzeti podatke u kojem vremenskom periodu je nastao gubitak, treba se informisati i kod članova porodice radi objektivizacije podataka. U odsustvu fizičkog uzroka konsultovati psihijara, treba misliti i na uzimanje psihoaktivnih lijekova. Rijetko, ali može da se desi gubitak u tjelesenoj težini iz neobjašnjivih razloga. (detaljni parametri za procjenu tjelesnoe težine su opisani u poglavlju II)

GUBITAK TEČNOSTI

Izlučivanje tečnosti i elektrolita se treba dobro prilagoditi unosu . Čovjek tokom dana unosi u sebe oko 2,1 L vode i hrane ( koja sadrži vodu ), a oko 200 mL nastane iz ugljenih hidrata. Dakle, dnevni unos vode iznosi 2,3 L na dan. Čovjek neosjetno gubi oko 700-800 mL vode kroz kožu i disajni sistem. Osobe koje nemaju žlijezde znojnice također gube vodu. Holesterol u koži sprječava veći gubitak vode. Gubitak kroz kožu iznosi oko 300-400mL na dan. Nakon opeklina se gubitak može povećati na 3-5 L na dan i takve osobe moraju intravenski primati tečnost. Vazduh koji udišemo se vlaži u disajnom sistemu i tako izgubimo također oko 300-400mL tečnosti, pogotovo kada je vazduh hladan i pritisak vodene pare se približava nuli što pospješuje gubljenje vode disanjem . Čovjek gubi vodu još i znojenjem ( od 100mL na dan do 1-2L na dan pri težem radu ili toplijim danima ), stolicom ( 100 mL, poveća se kod proliva ) i bubrezima (0,5L- 2,0L/dan mokraće ) koji imaju glavnu ulogu u izlučivanju vode i elektrolita. Ukupna tjelesna tečnost je podijeljena na unutarćelijsku (intracelularna) i vanćelijska (ekstracelularna), vanćelijska je još podijeljena na plazmu i međućelijsku tečnost (intersticijska). Poremećaji ravnoteže vode (hidracija) manifestuje se kao hipohidracija ili hiperhidracija. Klinički najčešće govorimo o dehidraciji (iako bi to označavalo stanje u kojem dolazi samo do gubitka vode, bez natrijuma, ali to se rijetko susreće). Etiološki hipohidracija nastaje zbog smanjenog unosa vode ili povećanog gubitka (tabela III-2).

Uzrok

Tabela III-2, Etiologija hipohidracija( dehidracije) Vrsta poremećaja Klinička stanja

Hipohidracije smanjeni unos vode

poremećaji osjećaja žeđi

bubrežni

-redukcija osjećaja žeđi u starijih -novorođenčad, poremećaji svijesti -dijabetes insipidus -osmotska diureza (šećerna bolest) -nedostatak mineralokortikoida -prekomjerna primjena diuretika

povećani gubitak vode

vanbubrežni

-hiperventilacija,-hipertermija (fizički rad, febrilnost),-povraćanje, prolivi -opekline,-ostalo(fistule,stome, sonde...)

Pristup bolesniku s poremećajem hidracije. Anamnestički podaci: febrilna stanja, bolesti probavnog sistema, uzimanje diuretika...Klinička procjena: vlažnost usne šupljine (suh i obložen jezik ide u prilog dehidraciji), ispitivanje turgora kože (u odraslih se ispituje povlačenjem kože na unutarnjoj strani podlaktice, ocjenjuje se brzina vraćanja u početni položaj), procjena vratnih vena (prazne vene u ležećem položaju i pri podizanju glave do 30 stepeni te njihovo

sporije punjenje nakon što se pritiskom isprazne upućuju na manjak intravaskularnog volumena), ortostatska hipotenzija i tahikardija, kod jačih gubitaka javljaju se poremećaji svijesti, hipovolemijski šok je najteži manifestni oblik (uslijed sistemne hipoperfuzije javi se multiorgansko zatajenje). Laboratorijski nalazi: povećani hematokrit i povećan broj eritrocita (relativna eritrocitoza), hiperproteinemija, azotemija (povećanje ureje izraženije od povećanje kreatinina). Tečnost iz vaskularnog sistema može da se “izgubi” i nakuplja po slobodnim šupljinama u organizmu ( npr. trbušna, u vidu ascitesa) ili i da se prekomjerno nakuplja u intersticijskom prostoru (klinički u vidi raznih edema po tijelu)

Ascites

Ascites je naziv za nakupljanje tečnosti u slobodnoj trbušnoj šupljini. Može se nakupiti od nekoliko decilitara do desetak litara tečnosti. Etiologija. Bolesti koje prati ascites možemo podijeliti u četiri skupine: 1) bolesti s portalnom hipertenzijom (ciroza jetre, kardijalna dekompenzacija, hronični konstriktivni perikarditis, opstrukcija donje šuplje vene, Budd-Chiarev sindrom); 2) bolesti s hipoalbuminemijom (nefrotski sindrom, malnutricija, gubitak proteina probavnim siistemom); 3) bolesti peritoneuma (upalne, maligne); 4) ostale bolesti (pankreatitis, miksedem i dr.). Patofiziologija. Ascites kod ciroze jetre: povećani hidrostatski pritisak u sistemu vene porte; smanjen koloidno-osmotski pritisak (hipoalbuminemija) plazme. Ascites kod srčane dekompenzacije, konstriktivnog perikarditisa i okluzije vene kave inferior i vene porte: povećanje hidrostatskog pritiska u jetrenim sinusoidama, povećano stvaranje limfe koja se cijedi u trbušnu šupljinu Ascites kod bolesti praćenih hipoalbuminemijom: manjak proteina uzrokuje pad koloidnoosmotskog pritiska plazme plazme. Ascites kod bolesti peritoneuma: povećana propusnost ili opstrukcija kapilara peritoneuma Pristup bolesniku s ascitesom (klinička slika i dijagnoza): distenzija abdomena; perkusijom abdomena u ležećem položaju čuju se tmuli tonovi u postraničnim dijelovima (Slika III-3); ako se bolesnik okrene na stranu, perkutorno se čuje tmulost, a iznad tmulosti timpanizam (crijeva se nalaze iznad tečnosti), ako se bolesnik okrene na suprotnu stranu nastaje premještanje tmulosti; pozitivan fenomen undulacije: s jedne strane trbuha liječnik udara prstom po zidu abdomena, a na drugoj strani ima prislonjen dlan druge ruke te se tako osjete vibracije; Rtg nativni snimak abdomena, ultrazvuk, kompjuterizirana tomografija; dijagnostička punkcija abdomena: dobiveni sadržaj se analizira bakteriološki, biohemijski i citološki.

Slika III-3, Perkusija ascitesa

Abdominalna paracenteza je postupak punkcije trbušne šupljine, po pravilima asepse.. Može biti dijagnostička i terapijska. Prije punkcije mora se isprazniti mokraćni mjehur. Analiza dobivene tečnosti. Najvažnije je odrediti radi li se od transudatu ili eksudatu (tabela III3). Bitna je i citološka analiza koja nam može ukazati na etiologiju (maligne ćelije, limfociti kod tuberkuloze). Liječenje, zavisi od etiologije.

transudat

-spec. težina <1016 -proteini <25-30 g/mL -br. ćelija <250/mm2

ciroza jetre, dekompenzacija srca, perikarditis, opstrukcija donje šuplje vene, opstrukcija vene porte

eksudat

-spec. težina >1016 -proteini >25-30 g/mL -br. ćelija >250/mm2

intraperitonealni upalni i maligni proces

Tabela III-3, Analiza punktata ascitsa

Edem

Edem označava prekomjerno nakupljanje tečnosti u intersticijskom prostoru. Stanje izrazitog nakupljanja tečnosti u intersticijumu većine tkiva nazivamo anasarka. Fiziologija. Izmjena tečnosti između krvnih sudova i intersticijuma zbiva se na razini kapilara i data je Starlingovim silama (razlika hidrostatskog i koloidno-osmotskog pritiska sa obe strane kapilara). Na arterijskom dijelu kapilarne mreže zbog većeg hidrostatskog pritiska dolazi do izlaska tečnosti u intersticijum. Na venskom kraju zbog povišenog koloidno-osmotsakog pritiska

plazme dolazi do ponovnog vraćanja tečnosti u intravaskularni prostor. Deo tečnosti koji ostaje drenira se putem limfnog sistema. Patofiziologija. Osnovni uzroci nastanka edema su: -povišenje hidrostatskog pritiska (lokalni uzrok – začepljena vena ili sistemni uzrok – insuficijencija srca, zatajenje bubrega) – hidrostatski edem; -pad koloidno-osmotskog pritiska plazme (hipoproteinemija bilo kojeg uzroka) – osmotski edem; -povećana propusnost kapilara (oštećenje) – angiomuralni edem; -začepljenje limfnih puteva – limfedem. Klinička podjela edema: lokalizirani i generalizirani. Lokalizirani edemi nastaju zbog poremećaja Starlingovih sila na ograničenom cirkulacijskom području. Vrste lokaliziranih edema su: upalni edem (prisutni i drugi znaci upale); traumatski edem i opekline; edem zbog začepljenja vena (edem potkoljenice kod tromboze dubokih vena); edem zbog začepljenja limfnih sudova (limfedem ruke kod ekstirpacije limfnih čvorova aksile); statički edemi (oko gležnjeva, zbog produženog učinka gravitacije). Generalizirani edemi nastaju zbog poremećaja Starlingovih sila na razini cijele plućne ili sistemne cirkulacije. Prije kliničke pojave edema u intersticijumu se mogu nakupiti 4 do 5 litre tečnosti te ih je bitno prepoznati (porast tjelesne težine, dnevne varijacije u težini – najveća težina navečer, smanjena diureza, nikturija, osjećaj nadutosti, pojava podočnjaka nakon buđenja). Generalizirane edeme možemo naći u velikog broja bolesti: - zatajivanje (insuficijencija) srca (dolazi do porasta hidrostatskog pritiska te izlaženja tečnosti u intersticijum, a istodobno sa smanjenjem minutnog volumena dolazi do smanjene perfuzije bubrega i aktivacije renin-angiotenzin-aldosteron osi (RASS) te još većeg navlačenja tečnosti u intravskularni prostor i daljnjeg povišenja hidrostatskog pritiska); - dekompenzirana ciroza jetre (nastaje zbog smanjene sintetske funkcije jetre i posljedične hipoalbuminemije, ali i zbog povišenja hidrostatskog pritiska u dijelu vene porte prije ulaza u jetru); - nefrotički sindrom (sniženje koloidno-osmotskog pritiska zbog pojačanog gubitka proteina urinom); - hipotireoza (nastaje zbog nakupljanja hidrofilnog mukopolisahardia u subkutanom tkivu) - edemi uzrokovani lijekovima (estrogeni, oralni kontraceptivi, vazodilatatori). Bolesnik s edemima, ovisno o kliničkom nalazu zahtjeva detaljnu internističku obradu.

POREMEĆAJ SVIJESTI

Svijest je budno stanje u kojemu osoba može primati informacije, registrirati informacije, uspoređivati ih s drugim, obrađivati te dati rekaciju. Razlikujemo kavlitatvni i kvantitativni aspekt svijesti. Kvalitativni aspekt svijesti uključuje najviše oblike društevnog ponašanja (govor, mišljenje, orjentaciju, zaključivanje...), a odvija se se u moždanoj kori. Kvantitativni aspekt svijesti uključuje stanje budnosti i spavanja, a njime upravlja ARAS (ascedentni retikularni aktivcijski sistem). Prema tome poremećaji svijesti mogu biti kvantitativni i kvalitativni. Kvantitativni poremećaji svijesti su zanesenost, somnolencija, sopor i koma. Zanesenost označava pospanost, a mišljenje rascjepkano i inkoherentno. U somnolenciji (pospanost) bolesnik ugalvnom spava, a budi se na jači podražaj. U soporu osoba se ne može probuditi, ali postoje ciljne obrambene kretnje i postoje adaptivne kretnje (namještanje u udobniji položaj u krevetu i sl.). Kod kome razlikujemo tri stepena. U plitkoj komi bolesnik reagira motorički, ali bez cilja, a svi su refleksi očuvani. U srednje dubokoj komi gube se refleksi zjenice, a očuvani su miotatski refleksi i mogu se odrediti neurološki ispadi. U dubokoj komi svi refleksi nestaju i nastaje atonija. Takvo je stanje najčešće ireverzibilno. Kvalitativni poremećaji svijesti su delirijum, sumračno stanje i apalijski sindrom. Delirijum se javlja se pri intoksikacijama, a kod djece čest je u febrilnom stanju. Manifestuje se halucinacijama praćenim afektivnim i vegetativnim reakcijama. Sumračno stanje javlja se kod nekih vrsta epilepsija (žarišne s kompleksnim simptomima; nakon strangulacije), a svijest je bitno sužena, bolesnici neracionalno reagiraju, potpuno su neodgovorni za svoje radnje. Apalijski sindrom nastaje uslijed širokih lezija moždane kore, produžene hipoksije, hipoglikemije i aresta. Onemogućene više moždane funkcije dok je funkcija moždanog stabla očuvana (održana stanja bunosti i spavanja). Stanje je ireverzibilno, osoba je afagična, a mogu živjeti različito dugo. Koma je uvijek rezultat nagle i proširene lezije mozga ili gornjeg dijela moždanog stabla. Dijagnostikovati komu očigledno nije teško, a postupak sa bolesnikom sastoji se primarno od praćenja vitalnih funkcija (disajni putevi, pritisak, pulsa u JIL-jedinica intenzivnog liječenja), zatim od procjene dubine kome, te traženja uzroka za komu. Odmah nakon osiguranja vitalnih funkcija,videti da li ima znakova trauma, heteroanamnestički podatke o ranojoj hroničnoj bolesti, ili nastanku akutne, te da li ima podataka o intoksikaciji – trovanju, upotebi narkotikia. Odmah uraditi EKG , uzeti krv za biohemijske pretrage, i dati intravenski glukozu. Povišena temperature upućuje na infekciju, a snižena na intoksikaciju, hipotirozu, hipoglikemiju. Promjene na koži i sluznicama, miris bolesnika (aceton-hiperglikemija, alkohol, razne hemikalije), prisustvo urina, fecesa ili ugriza jezika mogu biti od značaja( epilepsija). Ispadi u motorici, (pareze i paralize ekstremiteta) upućuju na moždani udar. Kočenje vrata, povišena teperatura i meningelane znaci na infekciju moždanica-meningitis. Ako je i menigealna iritacija otsutna onda razmišljati o metaboličkom uzroku kome (dijabetes mellitus: hipo i hiperglikemija, bubrežna i jetrena insuficijencija).

Procjena prognoze poremećaja svijesti na osnovu GCS ( Glasgow Coma Scale): 1) Otvaranje očiju: a.spontano (4 boda), b.kao reakcija na govor (3 boda), c.kao reakcija na bol (2 boda),

d.nikako (1 bod) 2) Najbolji verbalni odgovor: a.orjentisan ( 5 bodova), b. konfuzan (4 boda), c.neprikladan (3 boda), d. nerazumljiv ( 2 boda), e.nikakav (1 bod) 3) Najbolji motorni odgovor: a.odgovara na naredbe (6 bodova), b.lokalizira bol (5 bodova), c.odmiče se od bolnog nadražaja (4 boda), c.na bol reaguje fleksijom (3 boda), d. na bol reaguje ekstezijom (2 boda), e.nikakav (1 bod). Glasgow Coma Scale (GCS) mjeri se od 3 do 15 bodova, gdje 3 označava najgori odgovor (duboka koma ili smrt), a 15 najbolji (pacijent pri punoj svijesti).