Principii de Trata in Intoxicatii

PRINCIPII GENERALE DE TRATAMENT ÎN INTOXICAŢII

Intoxicatie - definitie de simptome ce apar după pătrunderea • ansamblul unui toxic în organism şi care constituie o stare patologică manifestată prin

• • • •

alterări metabolice, histochimice, morfopatologice şi clinice,

pot fi superficiale sau profunde, reversibile sau • care ireversibile.

Toxicul - definitie este orice substanţă activă exogenă (de natură chimică, biologică sau minerală), care, pătrunsă în organism pe diferite căi, provoacă alterări structurale şi funcţionale, la diferite niveluri de organizare a materiei vii şi care se exprimă pe plan clinic printr-o stare patologică.   Substanţa ce produce intoxicaţia poate fi: • gazoasă • lichidă • solidă

Factorii care influenţează toxicitatea unei substanţe • proprietăţile fizico-chimice ale toxicului • doza de toxic • calea şi viteza de pătrundere a toxicului în organism • vârsta, sexul şi greutatea corporală a pacientului • predispoziţia individuală • obişnuinţa şi farmacodependenţa la substanţa respectivă • regimul alimentar • eventualele stări patologice

Clasificarea intoxicaţiilor În funcţie de durata expunerii: • acute (rezultă după o expunere de foarte scurtă durată, efectele apar în mai puţin de 96 ore); • subcronice (rezultă după o expunere de scurtă durată  

expunere subacută, experimental constând în doze multiple administrate până la 14 zile sau expunere subcronică, experimental constând în doze multiple administrate până la 90 de zile);

• cronice (rezultă după expunere îndelungată – luni sau ani). După modul de producere: • accidentale; • voluntare.

Clasificarea intoxicaţiilor După calea de pătrundere în organism: • prin ingestie • prin inhalaţie • prin contact direct (calea dermică - substanţele liposolubile); • parenterale; • transplacentare. În funcţie de mecanismul de acţiune: • acţiune directă asupra structurilor; • efect asupra funcţiei; • efecte asupra aparatului genetic al celulei: mutaţii genice (modificări în secvenţa de ADN); aberaţii cromozomiale; modificări în numărul cromozomilor.

Clasificarea intoxicaţiilor

În funcţie de acţiunea toxică asupra organismului un toxic poate avea: • toxicitate sistemică (afectează întregul organism sau mai multe organe): acută, subcronică, cronică; • toxicitate specifică de organ (afectează numai anumite organe, fără a afecta organismul ca întreg).

Măsuri de tratament în intoxicaţii Principii generale: stabilirea toxicului; intervenţia cu măsuri terapeutice iniţiale: suport al funcţiilor vitale; intervenţia cu măsuri terapeutice generale:  îndepărtarea toxicelor neabsorbite;  grăbirea eliminării toxicelor deja absorbite;

intervenţia cu măsuri terapeutice specifice:  antagonişti competitivi;  antidoturi: fizice; chimice; fiziologice.

Măsuri de tratament în intoxicaţii 



Stabilirea toxicului : anamneza pacientului, informaţii de la apartinatori, se caută toate substanţele din preajma pacientului, se recoltează de la pacient probe de sânge, urină, fecale. Intervenţia cu măsuri terapeutice iniţiale - măsuri de resuscitare şi stabilizare a funcţiilor vitale,         

resuscitare cardiorespiratorie; oxigenoterapie; intubaţie orotraheală; ventilaţie asistată cu presiune pozitivă la sfârşitul expirului; corectarea echilibrului hidroelectrolitic şi acido-bazic; combaterea şi tratamentul convulsiilor şi al comei; tratarea şocului; urmărirea diurezei; urmărirea temperaturii corporale.

Măsuri de tratament în intoxicaţii Îndepărtarea toxicelor neabsorbite toxicele pătrunse prin pielii - spălătura tegumentelor cu multă apă şi săpun (cel puţin, 15 minute). toxicele pătrunse prin sacul conjunctival, se vor spălare abundenta a ochilor cu multă apă/ser fiziologic, circa 10-15 minute. toxicele ingerate : 

Provocarea vărsăturii (emezei) este utilă doar în primele 2-3 ore de la ingestie, când încă toxicul nu a fost absorbit.  stimularea mecanică faringiană;  administrare de sirop de Ipeca, 13-20 ml (indicat mai ales la copii  administrare de Apomorfină, 0.1 mg/kg corp subcutanat (este agonist pe receptorii opioizi opiacei - produce greţuri şi vărsături prin mecanism central); Dacă după administrarea apomorfinei, persistă depresia respiratorie, se administrează un antagonist al receptorilor opiacei: Naloxon (cu efect rapid, timp de 1-4 ore;

Măsuri de tratament în intoxicaţii 

Contraindicaţii ale provocarii de vărsătura:        



copii sub 6 luni; comă (risc de aspirare a conţinutului gastric şi asfixie); intoxicaţii cu acizi sau baze (o nouă trecere a toxicului la nivelul mucoasei agravează leziunile, iar efortul poate produce perforaţii); intoxicaţii cu solvenţi organici (fiind volatili pot produce pneumonie chimică); persoane cu afecţiuni cardiovasculare (risc de colaps); persoane în vârstă, cu ateroscleroză cerebrală, hipertensiune arterială (pericol de hemoragie cerebrală); pacienţi cu emfizem (risc de pneumotorax); gravide (risc de declanşare a travaliului).

administrarea cărbunelui activat este o alternativă preferabilă la provocarea vărsăturii, având o eficienţă egală cu siropul de Ipeca, dar şi o siguranţă mai mare:    

compuşi care pot produce rapid declanşarea de convulsii (antidepresive triciclice, stricnină, camfor, izoniazidă); compuşi care se absorb rapid şi generează rapid coma (cloralhidrat, antidepresive triciclice); bolnavi cu tulburări de hemostază; bolnavi cu hipertensiune arterială; sarcină în ultimul trimestru.

Măsuri de tratament în intoxicaţii 

 



Spălătura gastrică se realizează cu sonde moi tip Fauché, pentru îndepărtarea toxicelor neabsorbite din stomac. Este eficientă în primele 3-6 ore postingestie. cu cantităţi mici de lichid 100-150 ml, repetat până la 1-2 l. se poate adăuga cărbune activat, ce adsoarbe toxicul pe suprafaţa sa, împiedicând absorbţia acestuia. se mai poate adăuga NaCl, soluţii slab acide sau antidoturi. 





bicarbonat de sodiu (pentru intoxicaţiile cu fier), acetat de amoniu (în intoxicaţiile cu formaldehidă), gluconat de calciu (pentru intoxicaţiile cu acid oxalic, fluor) etc. Antidoturile chimice, cum ar fi, permanganatul de potasiu 1/5000, acidul tanic 4% (precipitarea alcaloizilor) Laptele şi albuşul de ou sunt utile în intoxicaţia cu clorură mercuroasă şi fenoli.

Măsuri de tratament în intoxicaţii 

Contraindicaţii ale spălăturii gastrice:     



Administrarea de purgative - îndepărtarea toxicului ingerat şi a eventualilor produşi rezultaţi din biotransformarea acestuia sau chiar îndepărtarea toxicului ce se elimină prin bilă sau prin mucoasa intestinală.  



cele menţionate la provocarea de vărsătura convulsii; bolnavi cu agitaţie psihomotorie; intoxicaţii cu substanţe proconvulsivante (de exemplu, stricnina); în aceste cazuri, prin !!! Spălătura gastrică se poate realiza la comatoşi, numai după intubaţie orotraheală.

sulfat de sodiu, sulfat de magneziu 30 g, dizolvate în 200 ml apă. Se preferă purgativele osmotice, cu excepţia intoxicaţiei produse cu acizi, baze sau solvenţi organici.

contraindicaţii:   

abdomen acut chirurgical; sarcină; intoxicaţia acută cu acizi sau baze.



În intoxicaţia cu fenoli se administrează ulei de ricin, 30-120 ml .

Măsuri de tratament în intoxicaţii  

Grăbirea eliminării toxicelor deja absorbite Diureza forţată se practică pentru substanţele cu eliminare la nivel renal.  



În intoxicaţiile cu substanţe al căror clearance renal este crescut prin alcalinizarea urinii, se administrează perfuzie cu:   



Manitol; ser fiziologic, glucoză; clorură de amoniu.

În intoxicaţiile în care clearance-ul renal al toxicului nu este influenţat de alcalinizarea sau acidifierea urinii, se practică diureză osmotică neutră, cu:  



Manitol; ser fiziologic; glucoză; bicarbonat de sodiu.

În intoxicaţiile cu substanţe al căror clearance renal este crescut prin acidifierea urinii, se administrează perfuzie cu:   



Se administrează soluţii hiperosmolare sau volume mari de soluţii izotonice la care se adaugă un diuretic de ansă, Furosemid, iv.

Manitol; ser fiziologic, glucoză;

- clorură de potasiu.

Măsuri de tratament în intoxicaţii  

Grăbirea eliminării toxicelor deja absorbite Diureza forţată - Contraindicaţii:    



Hemodializa - Indicaţii:  



intoxicaţii cu substanţe dializabile (toxice cu greutate moleculară mică (barbiturice, izoniazidă, difenilhidantoină); intoxicaţii cu substanţe nefrotoxice (etilenglicol, tetraclorură de carbon, săruri solubile de Hg, Pb, As, toxice din Amanita faloides, chimioterapice antibacteriene nefrotoxice).

Contraindicaţii:   



simptome de edem cerebral sau edem pulmonar; insuficienţă cardiacă congestivă cronică; suspiciuni de hemoragie cerebrală; insuficienţă renală cronică.

hemoragii digestive; hemoragii cerebrale recente; alergie la heparină.

Exsangvinotransfuzia - Indicaţii:    

se aplică mai ales la intoxicaţiile copiilor; intoxicaţii ce evoluează cu hemoliză intravasculară; intoxicaţii ce evoluează cu insuficienţa renală acută; intoxicaţii în care substanţele toxice realizează concentraţii mari în sânge.

Măsuri de tratament în intoxicaţii 

Grăbirea eliminării toxicelor deja absorbite



Hemoperfuzia constă în trecerea sângelui printr-un cartuş filtrant, în care se găseşte cărbune activat sau un schimbător de ioni. Indicaţii:



   

în intoxicaţii severe, când terapia funcţională şi de susţinere nu ameliorează evoluţia clinică; comă toxică profundă; complicaţii pulmonare grave; comă profundă sau stop cardiorespirator tranzitor, care a necesitat ventilaţie imediată.

Măsuri de tratament în intoxicaţii  

Intervenţia cu măsuri terapeutice specifice Măsurile terapeutice specifice constau în utilizarea de   



antagonişti competitivi ai receptorilor sau inhibitori ai situsurilor enzimatice pe care acţionează toxicele sau în utilizarea de antidoturi.

Antagoniştii competitivi acţionează conform legii acţiunii maselor, cuplându-se cu situsului de afinitate al receptorului şi blocând cuplarea acestuia cu agonistul (toxicul). Astfel, se antagonizează reacţia de răspuns iniţiată de agonist.    

Atropina = antidot în intoxicaţia acută cu organofosforate; Pilocarpina, Neostigmina = antidoturi în intoxicaţia acută cu atropină; Flumazenil = antidot în intoxicaţia acută cu benzodiazepine; Naloxone, Naltrexone, Nalmefene = antidoturi în intoxicaţia acută cu morfină sau cu derivaţi opiacei de sinteză şi de semisinteză (agonişti ai receptorilor opioizi).

Măsuri de tratament în intoxicaţii 

Intervenţia cu măsuri terapeutice specifice



Antidoturile sunt substanţe care au proprietatea de a inactiva toxicul, interacţionând cu acesta.

 

Antidoturile fizice Mecanismul de acţiune este fizico-chimic simplu, legăturile rezultate fiind stabile pentru maximum 4 ore, astfel încât, este necesară grăbirea evacuării complexului format, prin administrarea de purgative. În caz contrar, legăturile se rup şi toxicul este din nou eliberat. De exemplu, cărbunele activat adsoarbe toxicul, formând un complex inactiv, care nu se absoarbe, ci se elimină pe cale intestinală.



Măsuri de tratament în intoxicaţii 

Intervenţia cu măsuri terapeutice specifice

 

Antidoturile chimice Sunt agenţi chelatori, ce posedă grupări sulfhidrice sau amino, care reacţionează cu ionii metalici din toxice, formând compuşi inactivi, care sunt rapid eliminaţi pe cale renală. aplicarea chelatorilor este limitată de fenomenul de interferenţă şi inhibiţie competitivă. În organism există metale indispensabile vieţii celulare şi agenţi chelatori naturali (enzimele şi compuşii cu grupări sulfhidricecisteina şi derivaţii săi).

 





Agenţii chelatori acţionează şi asupra ionilor endogeni, de exemplu, Ca2+, pe care-i vor chela; apare o competiţie între ionii metalici ai toxicului şi ionii endogeni. - eliminarea crescută a calciului din organism/hipocalcemie. Tratamentul cu agenţi chelatori se va face sub controlul calcemiei şi pe o durată de 2-4 zile, pentru evitarea unei mobilizări active a ionilor metalici, ce poate antrena reacţii adverse, mergând până la şoc anafilactic. Agenţii chelatori formează cu ionii metalici compuşi relativ stabili, care se desfac şi, astfel, toxicul se acumulează la nivel renal, producând nefrotoxicitate. De aceea, este necesară grăbirea eliminării acestor complexe, prin alcalinizarea urinii.

Măsuri de tratament în intoxicaţii 

Intervenţia cu măsuri terapeutice specifice



Antidoturile chimice 

   

Dimercaptopropanol (DMP) - utilizat în intoxicaţia cu metale Hg, As, Cu, Bi, Cr, Sb, Co, Zn, Ni. Este contraindicat în intoxicaţia cu Cd, Pb, Fe, Se, Va, cu care formează compuşi toxici. Sarea de calciu sau de sodiu a EDTA (acid etilen-diamino-tetra-acetic) – indicate în intoxicaţia cu Pb, Cr, Cu, Cd, Mn, Ni. DTPA (acid dietilen-triamino-penta-acetic) – utilizat în intoxicaţia cu Pb, Hg. Desferal (Deferoxamina) – utilizat în intoxicaţia cu fier, hemocromatoză, hemolize (chelează doar fierul liber, nu şi pe cel legat în hemoglobină). D-Penicilamina (Cuprenil®) – chelează ionii de Cu, în boala Wilson (degenerescenţa hepatolenticulară).

Măsuri de tratament în intoxicaţii 

Intervenţia cu măsuri terapeutice specifice



Antidoturile fiziologice - sunt substanţe care acţionează indirect asupra toxicului, de obicei, prin intervenţia unor mecanisme enzimatice.  



 

Albastrul de metilen – utilizat în intoxicaţia cu substanţe methemoglobinizante (nitriţi, nitraţi, aminohidrazine, anilina, fenacetina). Alcoolul etilic – folosit în intoxicaţia cu alcool metilic. Ambele substanţe folosesc aceeaşi enzimă de metabolizare. Metanolul nu e toxic decât după metabolizare, când rezultă formaldehidă şi acid formic. Astfel, dacă antidotul (alcoolul etilic) se administrează în primele 2 ore de la intoxicaţia cu metanol, etanolul captează enzima, astfel încât metanolul nu mai poate fi metabolizat. Tiosulfat de sodiu, Nitrit de sodiu – utilizate în intoxicaţia cu cianuri.

Parasimpaticomimetice indirecte ireversibile (compuşi organofosforici) În funcţie de compus au efecte muscarinice şi nicotinice cu teritoriu de acţiune diferit

Mecanism de acţiune:  se fixează ireversibil (prin legături covalente) pe centrul esterazic al colinesterazelor şi le blochează (fosforilează hidroxilul serinei din structura acestora) Eliberarea enzimei blocate se realizează cu reactivatori ai colinesterazei  Obidoxima 22

Farmacotoxicologie:  Când nivelul colinesterazelor libere scade sub 30% din valoarea normală apare intoxicaţia, prin acumulare şi exces de Ach în SNC  Criza colinergică se manifestă prin:  Semne muscarinice  mioză; hipersecreţie salivară şi bronşică; greţuri, vărsături, diaree; bronhospasm cu tulburări respiratorii → asfixie; bradicardie, hipertensiune apoi hipotensiune

 Semne nicotinice  contracţii fasciculare ale musculaturii striate, convulsii;

 manifestări la nivelul SNC:       

confuzie mintală; ataxie; pierderea reflexelor osteotendinoase; respiraţie de tip Cheyne-Stokes; convulsii generalizate; comă; paralizia centrilor respiratori şi vasomotori

 Dozele mari prin deprimarea respiraţiei produc decesul 23

Tratamentul intoxicaţiei cu compuşi organofosforici  a. Măsuri generale - scoaterea de sub influenţa toxicului (sau aplicarea măştii de gaze);      

spălarea abundentă a tegumentelor şi mucoaselor; spălătură gastrică; respiraţie artificială; oxigenoterapie; tratamentul cu Diazepam al convulsiilor; tratamentul şocului

Antidoturi:  Atropina i.v. 1-2 mg (i.m., i.v. – repetat la 10 minute, până la doza de 50 mg, în prima zi); se continuă până când fenomenele muscarinice dispar şi nu mai reapar (până când dimensiunea pupilei revine la normal). ; 24

Tratamentul intoxicaţiei cu compuşi organofosforici  Antidoturi:  Reactivatori de colinesterază: TOXOGONINA (obidoxima) i.v.  Tratamentul cu reactivatori de colinesterază – derivaţi oximici (pentru că blocarea este ireversibilă):  Pralidoxima  Obidoxima trebuie administrate în primele 3 ore, înainte ca enzima să sufere procesul de îmbătrânire;  Diacetilmonoxima – are avantajul că traversează bariera hematoencefalică şi reactivează acetilcolinesteraza din SNC.  Efectul apare, în primul rând, la nivelul joncţiunii neuromusculo-striate, după administrare i.v., restabilind răspunsul motor în câteva minute. 25

Tratamentul intoxicaţiei cu compuşi organofosforici  Antidoturi:  Administrare de colinesterază pură (foarte scumpă).  Administrare de plasmă umană în perfuzie (conţine cantităţi mari de pseudocolinesterază).  Administrare de concentrat liofilizat de pseudocolinesteraze din plasmă umană.  Observaţie: Sindromul colinergic muscarinic este întâlnit şi în intoxicaţia acută cu Pilocarpină, intoxicaţia acută cu Amanita muscaria, intoxicaţia acută cu carbamaţi.

26

Parasimpaticolitice (antimuscarinice ) 1. Parasimpaticolitice naturale Atropina - alcaloid extras din frunzele şi rădăcina de Atropa belladona şi alte solanacee a) Mecanism de acţiune:  Atropina este un antagonist competitiv al efectelor muscarinice ale Ach Se fixează pe receptorii colinergici muscarinici, îi blochează şi împiedică formarea complexului RAch → se opune apariţiei efectelor caracteristice ale substanţelor cu acţiune de tip parasimpaticomimetic

Matraguna (Atropa belladona) 27

Intoxicaţia acută cu Atropină  mai frecventă la copii  şi se poate produce, în special, după ingestia accidentală a fructelor de Solanacee, a colirurilor conţinând atropină etc.  Se cunosc cazuri rezolvate la adult, la doze de 1000 mg Atropină, fără tratament.  La doze de 100 mg Atropină, au fost constatate, la adult, fără tratament, supravieţuiri sau decese.  Copilul mic este foarte sensibil, din cauza imaturităţii barierei hematoencefalice (se pot produce intoxicaţii acute severe şi după instilaţii cojunctivale).

28

Intoxicaţia acută cu Atropină efecte periferice    

midriază, fotofobie tahicardie uscaciunea mucoaselor, disfagie, constipaţie retenţie urinară

efecte centrale  

agitaţie, halucinaţii, convulsii, comă hipertermie

Tratamentul intoxicaţiei: 



măsuri generale nespecifice şi de ameliorare a simptomatologiei (împachetări reci pentru reducerea temperaturii corporale, benzodiazepine (Diazepam)/ barbiturice cu acţiune de scurtă durată, menţinerea echilibrului hidroelectrolitic), specific: Fisostigmină, Pilocarpina i.v.

29

Intoxicaţia acută cu Nicotina  principalul alcaloid din frunzele de tutun (sare a acizilor citric şi malic)  este extrasă din frunzele speciilor de Nicotiana tabacum, Nicotiana rustica, Nicotiana americana.  Are formula chimică C10H14N2, fiind o bază terţiară formată dintr-un nucleu piridinic şi un nucleu pirolidonic.  Frunzele de tutun uscate conţin 2-8% nicotină.  izolată de catre Posselt şi Remann, în anul 1828,  sinteza ei a fost realizată de Pictet, în anul 1913.  Nicotina este conţinută fie în produsele din tutun folosite în scop recreativ, fie în medicamente folosite în tratamentul sevrajului.

Intoxicaţia acută cu Nicotina

 Nicotina este agonist al receptorilor nicotinici ai ganglionilor vegetativi şi ai plăcii terminale.  Acţiunea pe receptorii nicotinici se manifestă dependent de doză:  o la doze mici, stimulează aceşti receptori şi determină eliberarea de adrenalină (creşte frecvenţa cardiacă, creşte presiunea sangvină, creşte frecvenţa respiratorie, creşte nivelul sangvin al glucozei);  o la doze mari, blochează receptorii nicotinici, determinând efecte toxice.

Intoxicaţia acută cu Nicotina  Nicotina este absorbită rapid prin tractul respirator, mucoasa bucală şi piele.  Absorbţia gastrică este minimă dacă pH-ul nu este crescut.  Datorită volatilităţii şi caracteristicilor sale de liposolubilitate şi hidrosolubilitate, nicotina pătrunde în organism pe toate căile: respiratorie, cutanată, digestivă.  La nivelul mucoasei bucale se absoarbe instantaneu,  la nivelul mucoasei gastrice se absoarbe mai greu, din cauza faptului că, după ingestie, produce efecte iritative la acest nivel, precum şi greţuri şi vărsături, prin mecanism central, eliminându-se o parte importantă din cantitatea ingerată.  Absorbţia cutanată este, de cele mai multe ori, mai rapidă pentru alcaloidul liber, decât pentru sărurile sale cu acizii.  Se distribuie rapid în sânge şi traversează bariera hematoencefalică.

Intoxicaţia acută cu Nicotina  Intoxicaţia accidentală poate surveni prin ingestia de insecticide cu nicotină, iar la copii, după ingestia de tutun.  Doza letală este de 40 mg (2 tigari) sau o picătură de nicotină lichidă pură.  Apariţia simptomelor este rapidă:        

astenie, contracturi musculare involuntare, fasciculaţii musculare, paralizii ale musculaturii striate; hipersalivaţie; greţuri, vărsături, diaree, dureri abdominale; transpiraţii reci; cefalee, ameţeli; tulburări vizuale şi auditive; tahicardie, hipertensiune arterială, urmate de colaps, convulsii terminale.

 Moartea se poate produce prin insuficienţă respiratorie, produsă de paralizia muşchilor respiratori sau/şi stop respirator prin mecanism central.  Intoxicaţia acută cu nicotină nu are antidot.

Intoxicaţia cu monoxid de carbon  CO - gaz, incolor, inodor, insipid. •una dintre cele mai frecvente intoxicaţii. •se poate produce accidental (centrale termice şi sobe defecte, gaze de eşapament, la intrarea în mine, puţuri, beciuri, depozite sau în diferite sectoare industriale) sau voluntar (în scop suicidal). •CO - afinitate de 200-300 ori mai mare faţă de hemoglobină (Hb) decât oxigenul. •Pătruns în organism, determină formarea de carboxiHb, reducându-se, astfel, cantitatea de oxigen care ajunge la nivelul ţesuturilor şi, în special, la nivelul organelor vitale. •La concentraţii mici este stimulant al centrilor respiratori, iar la concentraţii mari este deprimant al centrilor respiratori şi al miocardului. •Concentraţia letală a oxidului de carbon este de 12% în volume.

Intoxicaţia cu monoxid de carbon   •Fenomenele toxice apar atunci când peste 40% din Hb este transformată în carboxiHb •pacientul prezentând tegumente de culoare „roşu viu” („cireşii”), tulburări de vedere, cefalee, tahicardie, hiperpnee, comă. •Simptomatologia este nespecifică, manifestările clinice fiind dependente de concentraţia de monoxid de carbon inhalată: • intoxicaţia uşoară este, de obicei, trecută cu vederea, pacientul prezentând oboseală, ameţeli sau stare de confuzie; • cefalee (în special frontală), greţuri, vărsături (mai ales la copii); • somnolenţă, tahicardie, vedere neclară, lipotimie; • convulsii, comă. •Moartea survine în momentul în care peste 65% din Hb este transformată în carboxiHb.

Intoxicaţia cu monoxid de carbon •  Dacă tratamentul este instituit rapid, în cele mai multe situaţii pacienţii îşi revin. • În lipsa tratamentului, mai ales dacă intoxicaţia este severă, se produc leziuni de diverse grade la nivelul miocardului şi al creierului, iar în final, decesul. • Există situaţii în care chiar dacă tratamentul a fost prompt şi pacientul supravieţuieşte, acesta poate prezenta pierderi de memorie sau leziuni cerebrale. • Tratamentul constă în: • scoaterea rapidă a pacientului din mediul toxic; • respiraţie artificială şi oxigenoterapie pe mască (cu O2 100%), în intoxicaţii severe, cu afectarea funcţiei respiratorii; • susţinerea funcţiei cardiovasculare.

Intoxicatia cu substante methemoglobinizante • Methemoglobinemia reprezinta acumularea de methemoglobina (MetHb) intr-o concentratie mai mare de 2%. • Se poate intalni in: MetHb congenitale caracterizata prin deficit enzimatic (metHb reductaze) si hemoglobinoze (hemoglobinoza M) . • MetHb castigate apar in intoxicatii cu substante oxidante de hemoglobina (Hb) . • este mai frecventa in primele 3 luni de viata. • • • •

prin nitratii din apa contaminata care ajung in intestin unde dezvolta o actiune bacteriana si determina oxidarea hemoglobinei in cantitati mari care nu pot fi reduse de sistemul NAPH2. substantele azotate din ingrasaminte agricole, anilina. Simpla stocare a supei de morcov la frigider 12 ore duce la proliferarea florei bacteriene care transforma nitratii in nitriti. nitriti de sodiu, potasiu, nitrati, subnitrati de bismut (Bi), NH4, anilina, nitrobenzene, nitrotoluen, nitroprusiat de Na, nitroglicerina, fenacetina.

• Cale depatrundere in organism poate fi: digestiva, cutanata, respiratorie.

Intoxicatia cu substante methemoglobinizante



Simptomatologia clinica cuprinde:       



In functie de concentratiile de MetHb formele clinice pot fi:   



cianoza (metHb are o concentratie de 10-20%), astenie, dispnee, cefalee, tahicardie, decompensare cardio-vasculara, colaps cardio-vascular, encefalopatie hipoxica, convulsii, coma usoara, cand concentratia MetHb 10-20%; medie, cand concentratia MetHb are valori cuprinse intre 20-40%; severa, cand concentratia MetHb are valori cuprinse intre 50-60%.

Diagnosticul pozitiv se pune pe baza cianozei, conditiilor de aparitie, culorii ciocolatii a sangelui si dozarea MetHb.

Intoxicatia cu substante methemoglobinizante

   

Tratamentul functie de etiologie consta in: scoaterea din mediul toxic, oxigenoterapie, spalatura gastrica, carbune activat.



Exemplu, in INTOXICATIA CU NITRITI:      

se inlocuieste sursa de apa, se are in vedere evitarea conservarii legumelor, terapia sindromului diareic, administrarea de substante reducatoare- albastru de metilen 1% 1 mg/kg lent intra-venos repetat la nevoie la 3-4 ore sau albastru de tionina, Heltion 2% 0. 1ml/kg iv sau acid ascorbic 30 mg/kg intravenos singur sau asociat cu albastru de metilen, oxigenoterapie, exsanguinotransfuzie.

Vă mulţumesc pentru atenţie Sunteţi liberi 40